E2弱化双酚A雌激素活性机制

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前期研究发现天然雌激素E2可以弱化一种常见雌激素类污染物双酚A的活性,为探讨这一现象的机制,利用人体乳腺癌细胞MCF-7,从细胞周期、雌激素受体途径、MAPKs信号途径进行实验.结果表明:E2可诱导DNA合成期细胞显著增高,抑制受体蛋白表达,提高ERK蛋白的表达,进而激活多种转录因子;双酚A显著抑制受体蛋白表达,对MAPKs信号通路基本没有影响,可同时提高DNA分裂期与间歇期细胞比例;两者联合后活化了受体途径和ERK途径,促进C-fos的转录表达,激活cyclin D1蛋白,增加S期及G2期细胞比例.E2弱化双酚A的可能机制为C-myc蛋白表达下降.
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