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目的开展电针夹脊穴对脑损伤痉挛模型大鼠r-氨基丁酸受体环境调节机制的研究。方法采用线栓法制作大鼠脑损伤后痉挛模型,夹脊穴组和巴氯芬组给予相应干预7 d后,分别观察大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2受体、GABAB R2受体、强啡肽、β-内啡肽含量的变化。结果与模型组比较,夹脊穴组和巴氯芬组大鼠纹状体和脊髓中GABAAγ2和GABAB R2表达、β-内啡肽水平均明显升高(P <0.05或P <0.01)。强啡肽在夹脊穴组和巴氯芬组脊髓内表达水平较模型组升高(P <0.01),但在纹状体内变化