【摘 要】
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目的:探讨lincRNA-p21通过调控细胞凋亡参与冠心病的发生发展过程,及其对动脉粥样硬化的影响。方法:选取我院50例冠心病患者,用El ISA方法检测患者血清中lincRNA-p21含量和凋
【机 构】
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石河子大学医学院第一附属医院心胸外一科,山东省潍坊市市直机关医院超声科
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目的:探讨lincRNA-p21通过调控细胞凋亡参与冠心病的发生发展过程,及其对动脉粥样硬化的影响。方法:选取我院50例冠心病患者,用El ISA方法检测患者血清中lincRNA-p21含量和凋亡蛋白Bcl-2含量。提取大鼠心肌内皮细胞制备大鼠动脉硬化模型,过表达或抑制lincRNA-p21后,CCK-8法检测细胞存活率;构建lincRNA-p21质粒注射进入小鼠颈动脉损伤模型,HE染色观察小鼠颈动脉内膜新生。Caspase-3活性检测试剂盒检测内皮细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2和BAX蛋白表达水平。结果:冠心病患者血清内lincRNA-p21表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠原代内皮细胞中过表达lincRNA-p21显著降低细胞存活率,显著上升Caspase-3活性,显著增加BAX表达,显著下降BCL-2表达;lincRNA-p21抑制组细胞存活率明显增高,Caspase 3活性显著下降,促凋亡蛋白BAX水平显著降低,抗凋亡蛋白BCL-2水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠体内局部沉默lincRNA-p21后,血管内/中膜厚度比明显增加,Caspase-3活性明显降低,Bcl-2蛋白表达增加且BAX蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:lincRNA-p21可通过调控细胞凋亡参与冠心病的发生发展过程。
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