目的:观察德都红花-7味散对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝组织SOD,MDA及肝线粒体钠钾ATP酶活性的影响。方法:将wistar雄性大鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱阳性对照组、德都红花-7味散低、高剂量组,共5组,每组12只大鼠。除空白对照组,其它组均腹腔注射30%CCI4橄榄油溶液2.0 mL/kg,2次/周,连续造模7周。空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,秋水仙碱组以0.4 mg/kg,德都红花-7味散低剂、高剂量组分别以0.62 g/k g,1.04 g/kg,按2 mL/100 g,每日分2次,连续灌胃7周。末次给药后48h,10%水合氯醛0.3 mL/kg麻醉,放尽血液。迅速取出肝脏,肝左叶制备肝线粒体,肝组织匀浆,检测肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性和肝组织匀浆SOD,MDA含量;肝右叶采用HE、Gomori、Masson方法染色,进行疗效评价。结果与空白对照组比较模型组SOD、Na+-K+-ATP酶活性明显下降,MDA含量升高,秋水仙碱组Na+-K+-ATP酶活性明显下降,有显著性差异P<0.05;与模型组比较秋水仙碱组、德都红花-7味散低、高剂量组肝组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,德都红花-7味散低、高剂量组肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性明显升高,有显著性差异P<0.05。炎症活动度及纤维化程度半定量值与模型组比较德都红花-7味散高、低剂量组炎症活动度及纤维化程度半定量值明显降低,有显著性差异,P<0.05。结论:德都红花-7味散能够明显改善CCI4引起慢性肝损伤组织病理改变,其机理可能与抗脂质过氧化,提高Na+-K+-ATP酶活性,改善肝线粒体钠泵功能有关。