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目的
探讨一氧化氮体系在缺氧性肺动脉高压形成机制中的作用。
方法采用地高辛精标记的一氧化氮合酶(NOS)cRNA探针对缺氧组大鼠(6只)及对照组大鼠(7只)进行原位杂交。
结果缺氧2周后的大鼠肺动脉收缩压(3.8±0.7kPa)(28±5 mmHg,1kPa=7.5 mmHg)、肺动脉平均压(2.8±0.6 kPa)及肺动脉舒张压(1.4±0.4 kPa)与对照组(2.9±0.5 kPa,1.9±0.5 kPa及0.9±0.5 kPa)相比均显著升高。缺氧组大鼠肺动脉内皮细胞中NOS mRNA表达信号为弱阳性(3只)及阴性(3只),平滑肌细胞中表达信号均为阴性;对照组大鼠肺动脉内皮细胞中NOS mRNA表达信号为阳性(7只),平滑肌细胞中表达信号均为阴性。NOS mRNA的表达强度与大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压及肺动脉舒张压分别呈负相关(rs=—0.673、一0.596及-0.621,P均<0.05)。
结论缺氧时肺动脉内皮细胞NOS mRNA表达的改变可能参与慢性缺氧性肺动脉高压的形成。