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目的:探讨运动预处理后内源性阿片肽(EOP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤延迟性保护作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、运动预处理组(EP组)、运动预处理+纳洛酮(naloxine)组(EPN组)、运动预处理+白屈菜赤碱(chelerythrine)组(EPC)。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和心肌环氧化酶-2(COX-2),用化学比色法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性,用黄嘌呤氧化法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca2+)浓度。结果:1与I/R组相比,EP组在再灌注期左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt max)降低幅度明显减小(P<0.05);与EP组相比,EPC组在再灌注60min后+dp/dt max值下降幅度明显,且差异具有显著性(P<0.05)。2与I/R组相比,EP组血清cTnⅠ明显减少,具有显著性差异(P<0.05);与EP组相比,EPN组和EPC组中血清cTnⅠ值明显升高,有显著性意义(P<0.05)。3与I/R组相比,EP组、EPN组和EPC组心肌中Mn-SOD、i NOS和COX-2活性明显升高,差异有显著性(P<0.05);与EP组相比,EPC组心肌COX-2和i NOS显著降低(P<0.05),EPN组心肌COX-2显著降低(P<0.05)。4与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异(P<0.05),EPN组和EPC组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著;与EP组相比,EPN组和EPC组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有显著性意义(P<0.05)。结论:运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过蛋白激酶C(PKC)及下游信号途径减轻心肌细胞钙超载和改善微循环,发挥延迟性保护效应。