探讨醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠对肺炎性介质及其JNK（c-Jun N-terminal kinase）信号通路的影响。
方法取32只SD大鼠，随机（随机数字法）分成4组：休克不复苏组（CR，n=8），生理盐水组（NR，n=8），乳酸钠林格液组（LR，n=8）和醋酸钠林格液组（AR，n=8）。CR组、NR组、LR组及AR组制备成休克模型（平均动脉压维持405 mmHg），NR组、LR组及AR组于休克后60 min应用不同液体进行30 min液体复苏，复苏后观察4 h，CR组不予复苏。NR组、LR组及AR组复苏后4 h取大鼠肺组织；CR组休克观察4 h（若动物死亡则动物死亡即刻）后取大鼠肺组织。利用实时定量PCR检测肺组织的TNF-αmRNA、IL-4 mRNA、IL-10 mRNA含量，应用Western Blot法检测肺组织JNK磷酸化和MKP-1乙酰化水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两间比较采用LSD-t检验。
结果在大鼠肺组织中IL-4 mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组增加（CR组：0.42±0.34；NR组：2.60±0.66；LR组：6.24±2.95；AR组：11.08±4.24；P<0.05）；在大鼠肺组织IL-10 mRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显增加（CR组：0.25±0.25；NR组：2.79±1.62；LR组：3.51±1.66；AR组：9.35±2.86；P<0.01）；大鼠肺组织中TNF-αmRNA表达AR组比CR组、NR组、LR组明显降低（CR组：4.98±1.26；NR组：2.50±0.76；LR组：3.87±3.00；AR组：0.19±0.09；P<0.01）。在大鼠肺组织中JNK磷酸化水平，AR组明显低于CR组、NR组、LR组（CR组：0.52±0.12；NR组：0.42±0.08；LR组：0.30±0.08；AR组：0.17±0.06；P<0.01）。AR组大鼠肺组织中MKP-1乙酰化水平比CR组、NR组、LR组明显升高（CR组：0.14±0.07；NR组：0.30±0.07；LR组：0.37±0.02；AR组：0.48±0.06；P<0.01）。相比生理盐水和乳酸钠林格液，应用醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠能促进MKP-1乙酰化，抑制JNK磷酸化,明显抑制肺组织的TNF-α的释放，促进抑炎因子IL-10和IL-4的释放。
结论醋酸钠林格液复苏失血性休克大鼠可能是通过增强MKP-1的乙酰化水平抑制JNK信号通路来影响失血性休克大鼠肺炎性介质的变化，在一定程度上减轻肺组织炎症反应。