单唾液酸神经节苷脂对帕金森病痴呆模型大鼠的保护性治疗作用

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目的 观察单唾液酸神经节苷脂(GM-1 )对帕金森病痴呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)模型大鼠海马的抗氧化系统及学习与记忆能力的影响.方法 建立 PDD 大鼠模型,并将雄性 SD 大鼠随机分为空白对照组、阳性对照组、模型组、GM-1 低剂量组、GM-1 中剂量组、GM-1 高剂量组,每组各 7 只;PDD模型建立后分别给予 GM-1 低剂量(1 0 mg/kg)、中剂量(20 mg/kg)及高剂量(40 mg/kg)大鼠 GM-1 腹腔注射,1 次/d,共8 周;阳性对照组给予多奈哌齐0.5 mg/kg灌胃,1 次/d,共8 周;于动物实验建模结束 8 周后用ELISA 法测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)水平,并进行水迷宫实验观察各组大鼠行为学指标水平.结果 与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1 低剂量组、GM-1 中剂量组 SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均<0.05);与阳性对照组比较,模型组和 GM-1 低剂量组 SOD水平均明显降低,MDA水平均明显升高(P均<0.05).与空白对照组比较,阳性对照组、模型组、GM-1 低剂量组、GM-1中剂量组、GM-1 高剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1 低剂量组、GM-1 中剂量组穿越平台次数均明显减少(P均<0.05);与阳性对照组比较,模型组、GM-1 低剂量组逃避潜伏期均明显延长,模型组、GM-1低剂量组、GM-1 中剂量组穿越平台次数均明显减少(P 均<0.05 ).结论 GM-1 可能通过提高帕金森病痴呆大鼠 SOD水平,降低 MDA的水平而改善帕金森病痴呆大鼠的认知功能,且高剂量(40 mg/kg)的 GM-1 的改善作用更明显.
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