本文用免疫测定法发现,在Hep A 腹水肝癌（简称Hep A）中,丙酮酸激酶（PyK）同工酶谱发生明显改变。正常小鼠肝以L 型为主,K 型只占总活性的20%。饥饿24小时后,L 型活性降低,以致K 型相对增高至30%左右。在Hep A 中,不论饥饿与否,K 型PyK 要比正常小鼠肝的活性高出20余倍,占总活性的90%以上。L 型PyK 对ADP 表现为米孟氏动力学,S_0.5=2.865mM;而Hep A 的K 型PyK 对ADP 则呈正协同的别构动力学,Hill 氏系数=1.40,S_0.5=0.741mM。故K 型PyK 对ADP的亲和力大于L 型PyK。并且K 型PyK 较L 型PyK 不易受其产物ATP 的反馈抑制,因而大大地增强了Hep A 胞液中的K 型PyK 同线粒体争夺ADP 的能力。PyK 同工酶谱的改变和这两型PyK 动力学上的差别,很可能是癌瘤中出现克奈特瑞效应的又一重要机理。不论在正常小鼠肝还是Hep A 中,3-磷酸甘油酸激酶（3 PGAK）的总活性均高于PyK,3PGAK 不是酵解通路的限速酶。Hep A 中3PGAK 的活性仅比正常的高出0.7倍,未肯定有同工酶,所以它和癌瘤中出现的克奈特瑞效应关系不大。