碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)下调caspase-3表达来对抗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

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目的:观察新生大鼠HIBD晚期不同bFGF治疗方案对caspase-3蛋白表达、DNA断裂的影响。方法:用免疫组化法观察caspase-3表达情况,用TUNEL观察神经细胞DNA断裂情况。结果:①bFGF1组caspase-3平均吸光度值(0.3571±0.0934)明显减弱,与对照1组(0.3706±0.0419)比较,两者间差异有显著性,P<0.05;②bFGF1组TUNEL阳性细胞数(4.20±1.30)亦明显少于对照1组(9.80±1.92),P<0.05;③bFGF2组、3组与其对照组比较则差异均无显著性,P>0.05。结论:bFGF可能为不断下调HI后caspase-3表达及随后的DNA断裂,因此应持续治疗方能发挥其神经保护作用。 Objective: To observe the effects of different bFGF treatment on the expression of caspase-3 protein and DNA in late stage of HIBD in neonatal rats. Methods: The expression of caspase-3 was observed by immunohistochemistry. The DNA fragmentation of nerve cells was observed by TUNEL. Results: ① The mean absorbance value of caspase-3 in bFGF1 group (0.3571 ± 0.0934) was significantly lower than that in control group 1 (0.3706 ± 0.0419), P <0.05; ② The number of TUNEL positive cells in bFGF1 group (4.20 ± 1.30) were also significantly less than those in control group 1 (9.80 ± 1.92), P <0.05; ③ There was no significant difference between bFGF2 group and control group (P> 0.05). CONCLUSION: bFGF may be in constant down-regulation of caspase-3 expression and subsequent DNA cleavage in HI. Therefore, bFGF should be sustained treatment to exert its neuroprotective effect.
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