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目的概述了在Alzheimer病(AD)脑内一氧化氮(NO)可能介导胶质细胞激活后对神经元的损伤,参与炎性变化的毒性机制.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在AD脑的胶质细胞和微血管内高表达,同时又在神经元内出现.而反应性胶质细胞内既有iNOS的激活又有神经元型NOS(nNOS)激活,共同产生过量的、具有神经毒性的NO.