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目的:研究水芹提取物对高尿酸血症大鼠的影响并探讨其相关作用机制.方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、水芹提取物低、中、高剂量组及别嘌呤醇组.每日灌胃(ig)给予腺嘌呤联合氧嗪酸钾盐诱导大鼠高尿酸血症,连续14d,每日给药后1h再ig给予相应治疗药物.收集大鼠血清、尿液、肾脏、肝脏,并测定血清中尿酸(serum uric acid,SUA)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitro-gen,BUN)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性水平.记录尿量(urine vol-ume,UV)并测定尿液中尿酸(urine uric acid,UUA)与肌酐(urine creatinine,UCr)的水平,计算尿酸清除率((uric acid clearance rate,CUr)及尿酸排泄分数(faction excretion of uric acid,FEUA).观察肾脏病理学改变,测定肝黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的活性与肾尿酸转运体(URAT1,GLUT9)mRNA和蛋白表达水平.结果:模型组大鼠血清中SUA,BUN,SCr,LDL,SOD活性及肝XOD活性水平显著高于正常组;水芹提取物中、高剂量组大鼠血清中SUA,SCr,BUN,TG,LDL及肝XOD活性水平显著低于模型组,水芹提取物各剂量组GSH-Px活性水平显著高于模型组.结论:水芹具有降尿酸作用,其作用机制可能与其抑制肝XOD活性有关.