淀粉样变性的发病机制

来源 :中华病理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:q3177848
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目的探讨影响新诊断年轻1型糖尿病患者病程进展后残余β细胞功能(RBF)的预测因素。方法入选110例12~35岁起病的新诊断1型糖尿病患者进行(35.1±13.8)个月的临床随访研究。记录一般资料,进行口服葡萄糖耐量试验和C肽释放试验,检测血清学指标、HbA1C和抗谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)水平,并进行人类白细胞抗原(HLA)-Ⅱ类基因分型。根据随访终点的C肽峰值(Cmax)是否≥0.6 ng/ml
目的分析1个线粒体糖尿病家系成员伴急性胰腺炎的临床特点及家系基因谱。方法收集该线粒体家系患者的临床资料,并提取该家系9位成员外周血DNA,检测所有成员mtDNA3243位点突变情况。结果5例糖尿病患者均伴不同程度神经性耳聋,平均发病年龄(32.4±9.2)岁,平均病程(8.2±6.1)年,平均体重指数为(18.85±1.48)kg/m2,平均空腹C肽为(1.07±0.64)ng/ml,餐后2 h
血糖波动性是HbA1C、空腹血糖、餐后血糖以外,评估血糖控制水平的重要指标,近几年来受到越来越多的关注;连续血糖监测技术系统(CGMS)是目前最好的监测血糖波动的手段。血糖波动可能通过增加氧化应激导致2型糖尿病微血管病变的发生发展,但其和1型糖尿病微血管病变的关系尚缺乏直接临床证据。血糖波动性与糖尿病微血管病变的关系还需长期大样本前瞻性的临床研究来确证,并进行相应的基础研究来阐明其机制。
目的探讨亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)合并冠心病的临床及实验室特点。方法连续收录无降脂药物应用史的137例亚甲减患者并根据是否合并冠心病分为2组:合并冠心病组(n=100)和不合并冠心病组(n=37)。所有患者根据冠脉造影结果诊断冠心病。结果较之于不合并冠心病的亚甲减患者,合并冠心病的亚甲减患者高血压(66.00%对40.54%)、吸烟(40.00%对5.41%)的比例更高,脂蛋白a、超敏C反应蛋
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目的研究纤维连接蛋白/整合素β信号通路在短期高脂饮食诱导的脂肪肝中的作用及其机制。方法用短期高脂饮食诱导小鼠早期脂肪肝模型,并给予整合素β的拮抗剂ATN161处理。检测脂肪肝表型、血脂、血糖及脂代谢相关基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)/硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)蛋白的表达。用纤维连接蛋白处理HepG2细胞的同时给予ATN161,检测脂代谢相关基因的表达。结果(1)短期高脂
本文报道了1例完全型雄激素不敏感综合征。患者因闭经就诊,体检发现双侧乳房发育良好,女性外生殖器,阴毛、腋毛缺如。实验室检查发现高雄激素血症,染色体分析46XY。子宫附件超声未见明显子宫样回声,盆腔左、右侧分别见低回声区。基因检测证实患者雄激素受体基因T572C纯合突变。
探讨2型糖尿病患者血清烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)、白细胞介素-1β(IL-1β)与胰岛素抵抗及不同尿白蛋白排泄率的相关性。选择321例2型糖尿病患者作为实验组进行研究,根据尿白蛋白/肌酐比率(UACR)分为3组:正常白蛋白尿组(UACR<30 mg/g,110例)、微量白蛋白尿组(UACR 30~300 mg/g,106例)、大量白蛋白尿组(UACR>300 mg/g,105例);采用酶联
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