丹参酸A通过调控血管内皮细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量抑制内毒素诱导的凋亡(英文)

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目的:探寻丹参素 (丹参酸 A, SAA)对脂多糖(LPS)处理的血管内皮细胞 (VEC) 的保护作用及可能机制。方法:以 LPS 处理培养的人脐静脉血管内皮细胞, 造成细胞凋亡, 培养液中同时加入系列浓度的 SAA; 倒置相差显微镜观察细胞形态变化; 吖啶橙染色+激光共聚焦显微镜观测凋亡小体; PI 染色+流式细胞仪测定细胞周期分布; MTT 法检测细胞存活率; 生化试剂盒检测细胞内谷胱甘肽脱氢酶(GSH-Px) 活性及丙二醛(MDA)水平。结果:SAA 可明显抑制细胞凋亡, 提高细胞存活率。且该作用具浓度依赖性。对于 LPS 导致的细胞周期异常、GSH-Px 活性下降、MDA 水平升高, SAA 均可明显逆转。结论:丹参酸 A 通过抗氧化作用抑制内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡。 Objective: To investigate the protective effect of Danshensu (Salicylic acid A, SAA) on lipopolysaccharide (LPS) - treated vascular endothelial cells (VECs) and its possible mechanism. Methods: Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were treated with LPS to induce apoptosis. Serial SAA was also added to the culture medium. The morphological changes of the cells were observed by inverted phase contrast microscope. Apoptosis was observed by acridine orange staining and laser confocal microscopy Cell cycle distribution was determined by PI staining and flow cytometry. Cell viability was measured by MTT assay. GSH-Px activity and malondialdehyde (MDA) level were detected by biochemical kit. Results: SAA significantly inhibited cell apoptosis and increased cell viability. This effect is concentration-dependent. For LPS-induced cell cycle abnormalities, GSH-Px activity decreased, MDA levels, SAA can be significantly reversed. Conclusion: Salvia miltiorrhiza inhibits endotoxin-induced apoptosis of vascular endothelial cells by antioxidation.
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