为探明甘草酸（GA）抗过敏机制、深入开发甘草保健功能,本研究利用雌性BALB/c小鼠致敏模型、被动皮肤过敏反应模型和过敏性皮炎模型和RBL-2H3细胞,系统地分析了GA的抗过敏表征,并初步研究其机制。结果显示,GA能有效抑制被动皮肤过敏小鼠的血管通透性和血液中的组胺水平。ELISA分析发现,10mg/kg或更高剂量的GA灌胃处理显著降低了过敏性皮炎小鼠血清中TNF-α水平。以RBL-2H3细胞进行的研究发现,GA能显著降低细胞β-氨基己糖苷酶的释放率。表明GA对肥大细胞脱颗粒有抑制作用。应用钙离子荧光探针Fluo-3AM的分析结果显示,GA能抑制抗原诱导的胞内Ca²⁺水平上升。Real-Time PCR分析和免疫印迹实验结果显示,GA显著降低了钙离子通道调控蛋白STIM1和TRPC1的转录和表达水平。这些结果揭示,GA可能通过调控钙离子释放和转运蛋白因子的表达水平、降低抗原激发后的胞内钙离子浓度,进而发挥其抑制肥大细胞脱颗粒的抗过敏作用。