厄洛替尼在小鼠急性肺损伤中作用及对肺表面活性物质相关蛋白A表达的影响

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目的

探讨厄洛替尼在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及对肺表面活性物质相关蛋白A (surfactant protein A,SP-A)表达的影响。

方法

C57BL/6小鼠随机(随机数字法)分为对照组(Control组),100 mg/kg的厄洛替尼灌胃组(ER组),2 mg/kg LPS诱导的ALI组(LPS组),100 mg/kg的厄洛替尼灌胃1 h后再用2 mg/kg LPS处理的药物组(ER+LPS组),24 h后收集肺组织及肺泡灌洗液。HE染色法观察肺组织病理学改变并进行肺组织病理损伤评分,肺湿/干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数测定肺水肿程度,免疫组织化学染色及Western Blot法检测肺组织中SP-A的表达。各组间采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。

结果

HE染色见与Control组相比较,ER组未见明显肺损伤,LPS组可见明显的肺损伤,ER+LPS组肺损伤程度减轻;肺病理损伤评分显示LPS组评分(0.846±0.047)明显高于Control组(0.056±0.008)及ER组(0.064±0.037),而ER+LPS组(0.279±0.020)则明显低于LPS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。肺湿/干质量比值、肺泡灌洗液总蛋白浓度及细胞计数结果显示,LPS刺激后肺水肿程度明显增加,ER处理能减轻肺水肿程度(P<0.05)。Western Blot及免疫组织化学结果显示SP-A的表达在LPS组明显偏低,而ER处理后其表达则升高(P<0.05)。

结论

厄洛替尼能够保护LPS诱导的肺损伤,并且可能与其调节SP-A的表达相关。

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