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目的:探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法:40只小鼠随机分成5组:正常对照组,镉组,25、50、100 mg/(kg·d)虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉(氯化镉质量浓度为0.2 mg/m L),制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/(kg·d)虎杖苷,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,以及丙二醛(malonaldehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)含量的影响。结果:与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHd G含量均极显著升高(P<0.01)。与镉组比较,50、100 mg/(kg·d)虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01);25、50、100 mg/(kg·d)虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01),而MDA及8-OHd G含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01)。结论:虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。