【摘 要】
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目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用.方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水.随机分5组:对照组,模型组,二甲
【机 构】
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福建医科大学,福州,350122福建医科大学 基础医学院,福州 350122;福建医科大学 脑老化与神经变性疾病重点实验室,福州 350122;福建医科大学 基础医学院,福州,350122;福建医科大
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目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用.方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水.随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只.Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃.对照组注射和灌胃等体积NS.连续8周给药.检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构.结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重.Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响.每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P<0.05)、降低血清MDA含量(P<0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P<0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少.Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系.结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关.
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