目的:探讨2型登革病毒(DENV2)感染能否诱导RAW264.7细胞凋亡,并初步探讨凋亡对病毒复制的影响。方法:用DENV2感染RAW264.7细胞,MTT检测细胞活性,Hoechst 33342染色检测细胞核变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测caspase-3和caspase-8活化片段的变化,比色法检测caspase-9活性变化,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,Z-VAD-FMK抑制细胞凋亡后以TCID50检测感染细胞上清病毒滴度。结果:DENV2感染RAW264.7细胞24 h、36 h及48 h后细胞活性受到抑制,免疫荧光检测有核固缩现象,流式细胞术检测发现病毒感染诱导了细胞凋亡,Western blotting检测发现活化caspase-3和caspase-8的表达增加,caspase-9活性也增加,JC-1染色发现病毒感染诱导RAW264.7细胞线粒体膜电位降低,用Z-VAD-FMK抑制凋亡后感染细胞上清病毒滴度增加。结论:登革病毒感染可以通过内、外源性途径诱导RAW264.7细胞发生凋亡;凋亡发生抑制了病毒的产生。