肝细胞癌患者TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞和TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞免疫耗竭及其与疾病进展的关系

来源 :安徽医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:himiro
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞免疫耗竭及其与疾病进展的关系.方法 收集30例HCC患者,同时收集健康体检者(HC)20例,利用流式细胞术检测外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞表面抑制性受体PD-1、TIGIT、TIM-3以及胞内IL-10表达比例,细胞微球阵列(CBA)检测血清细胞因子(IL-10)的含量.结果 HCC患者组外周血TIM-3+CD4+T细胞、TIGIT+CD4+T细胞、PD-1+CD4+T细胞、TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞、IL-10+CD4+T细胞、TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞比例均高于健康对照组(P<0.001),TIM-3+CD8+T细胞、TIGIT+CD8+T细胞、PD-1+CD8+T细胞比例高于健康对照组(P<0.01).此外,HCC患者组PD-1+TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞、PD-1+TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞比例分别高于PD-1+TIM-3-TIGIT-CD4+T细胞、PD-1+TIM-3-TIGIT-CD8+T细胞比例(P<0.001),且HCC患者组血清IL-10含量高于健康对照组(P<0.05).工作特征曲线(ROC)分析TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞、TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞比例在HCC的诊断效能均大于单分子阳性细胞比例.高TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞、高TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞比例组中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)结果分别高于低TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞、低TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞比例组(P<0.05).结论 HCC患者外周血TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞及TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞比例均高于对照者,上述细胞均高表达PD-1,并与IL-10的含量密切相关;且高TIM-3+TIGIT+CD4+T细胞比例及TIM-3+TIGIT+CD8+T细胞比例与HCC疾病进展加快和不良预后有关,提示HCC患者CD4+T细胞和CD8+T细胞存在免疫耗竭,且有意义的双分子靶向治疗可能会为HCC提供了更新颖、更有效的治疗靶点,促进了HCC患者免疫检查点靶向治疗的发展.
其他文献
目的 探讨CD147减轻过氧化氢诱导的细胞氧化应激对前列腺癌细胞(LNCaP)损伤的作用.方法 利用慢病毒系统建立沉默CD147的前列腺癌细胞模型(LNCaP/shCD147细胞),同时设立阴性对照细胞(LNCaP/Scramble细胞),并进行RT-qPCR验证.通过检测LNCaP/shCD147和LNCaP/Scramble两种细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)的含量以验证沉默CD147后前列腺癌细胞氧化应激和抗氧化酶的变化;而后
目的 研究长链非编码(lncRNA)PWAR5在脂多糖诱导心肌炎时对心肌细胞的保护作用及分子机制.方法 分离培养大鼠原代心肌细胞,分别采用载有PWAR5序列的慢病毒(PWAR5组)和空载慢病毒(Control组)进行感染,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染效率.采用脂多糖诱导心肌炎后,MTS法检测PWAR5对大鼠原代心肌细胞活力的影响,ELISA法检测上清液中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,流式细胞术分别检测PWAR5对大鼠原代心肌细胞凋亡的影响.分别采用生物信息学方
目的 探讨20岁以后的体质量变化与合肥市中年人群高尿酸血症(HUA)的关联性.方法 研究对象为1727例45~60岁的成年人,通过面对面问卷调查、体格及生化指标检查收集资料.采用多因素Logistic回归分析,探究该中年人群20岁以来体质量变化与HUA之间的关联性.结果 男性以体质量增加<5 kg组为参照,在调整了年龄、教育程度、吸烟状况和其他混杂因素后,体质量增加5~10 kg、≥10 kg组HUA患病风险均显著增加(OR=2.12,95%CI:1.09~4.13,OR=2.82,95%CI:1.61~
目的 观察等离子体激活液(PAS)对血管瘤内皮细胞(HemECs)的增殖和凋亡作用,并对相关机制进行探讨.方法 低温等离子体(CAP)分别辐照磷酸盐缓冲液(PBS)10、20、30、40、50 s形成PAS,以处理时间为0 s的PBS为对照组.电子pH计和试剂盒分别检测PAS的pH值和活性介质浓度;CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA荧光标记细胞内活性氧(ROS)变化;蛋白免疫印迹检测细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)
目的 采用基于体素的形态学测量方法(VBM)检测终末期肾病(ESRD)患者脑结构,探讨脑灰质体积变化与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)之间的相关性.方法 对47例终末期肾病患者(ESRD组)和46例健康志愿者(正常对照组)行T1WI结构像扫描及MoCA测试,运用DPABI软件对脑结构数据进行预处理,采用SPM 12独立样本t检验分析两组间脑结构数据,获得差异脑区(P<0.05,FWE校正),用SPSS对差异脑区脑体积与MoCA评分行Pearson相关性分析(P<0.05).结果 与正常对照组相比,ESRD
目的 探讨miR-223-3p通过抑制希佩尔林道(VHL)基因促进人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化中的研究.方法 低氧诱导DPSCs细胞24 h(氧浓度1%).通过MTT实验观察细胞增殖的变化.生物信息学预测miR-223-3p的miR-NA,通过luciferase验证miR-223-3p与VHL的关系.合成的miR-223-3p模拟物或miR-223-3p抑制剂转染至DPSCs细胞,通过qRT-PCR和Western blot法检测miR-223-3p、VHL、HIF-1α、Runx2、BMP2信
对一出生表现为缺血缺氧性脑病患者进行了遗传学诊断和病因分析.运用MRI技术对患儿脑部进行检查,运用常规G显带核型分析技术对患儿及其父母染色体核型进行分析,运用染色体芯片分析技术(CMA)对患儿及其父母全基因组进行染色体拷贝数变异分析,对多余染色体进行鉴定及定位.MRI检测结果支持患儿缺血缺氧性脑病诊断,并发现Dandy-Walker畸形表现.核型分析结果显示患儿母亲染色体核型为46,XX,t(10;13)(p11.1;q11)[11]/46,XX[19].患儿父亲染色体核型结果正常.患儿染色体核型为47,
目的 探究脊髓型颈椎病(CSM)患者Hoffman征阳性的发生机制.方法 对88例CSM患者(Hoffman征阳性50例、阴性38例)及30例健康对照组进行DTI分析研究.在高位颈脊髓水平(C1-C3)内选取网状脊髓束、薄楔束、皮质脊髓前束和侧束在区域为感兴趣区,分析各组内、组间不同传导束区DTI参数是否存在有统计学意义的差异.结果 CSM患者高位颈脊髓同一平面内不同传导束区DTI参数比值间差异有统计学意义(P<0.05);与Hoffman征阴性组及健康对照组相比,Hoffman征阳性组在皮质脊髓束区表现
目的 为了评价3种市售种植体表面SLA?、SLAc-tive?、Xpeed?在上颌窦成骨困难区内早期成骨效果.方法 细胞实验:将MC3T3E1细胞接种在3种钛片表面,细胞染色与CCK-8法检测黏附与增殖能力.动物实验:将16只新西兰兔随机分为SLActive组与Xpeed组,双侧上颌窦建立外提升模型,以SLA钛片做对照,按分组植入不同钛片,术后4周qRT-PCR检测骨形态发生蛋白2(BMP 2)、核心结合因子2(Runx 2)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)的mRNA表达量,Micro CT
目的 探讨肺癌患者肌少症的发生率及其影响因素.方法 选取肺癌患者78例(肺癌组)和体检人群78例(对照组),以生物电阻抗法行人体成分测量,以身高校正的四肢骨骼肌质量指数(ASMI)定义肌少症.结果 肺癌组肌少症发生率(61.5%vs 17.9%,χ2=30.943,P<0.001)及内脏脂肪面积(VFA)(P<0.001)高于对照组,平均蛋白质量、去脂体质量(FFM)、肌肉量(SLM)、四肢骨骼肌量(ASM)及ASMI水平低于对照组(均P<0.05).肌少症组肺癌患者平均体质量、体质指数(BMI)、蛋白质