【摘 要】
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目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同
【机 构】
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皖南医学院安徽省活性生物大分子重点实验室; 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室; 皖南医学院弋矶山医院心胸外科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81601380,31301171);安徽高校自然科学研究项目重大项目(KJ2016SD59);安徽省优秀青年人才支持计划重点项目(gxyq ZD2016173);皖南医学院校重点科研项目培育基金(WK2015Z01);皖南医学院博士启动基金(WK2014RC05);2017年大学生创新创业训练计划项目(201710368002,201710368166);2016年皖南医学
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目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实验检测芦荟苷对MKN-28和HGC-27细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及MAPKs信号通路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。
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