目的 探讨尿毒症患者动脉血管壁醛同酮-盐皮质激素受体(Aid-MR)表达情况与血管钙化的关系.方法 以初次行动静脉内瘘术的60例尿毒症患者为对象.术中取桡动脉远心端0.5 cm,van Kossa染色检测血管钙化程度及评分后,将尿毒症患者分为无钙化、轻中度钙化、重度钙化3组(A、B、C组).免疫组化法检测桡动脉壁MR、11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)、核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)、胶原Ⅰ(Col Ⅰ)表达,计算其吸光度(A)值.原位杂交法检测血管壁醛固酮合成酶2(CYP11B2)mRNA表达.对照组为同期行脾切除术的8例患者.取脾动脉,检测指标同尿毒症组.测定各组患者血清钙、磷、肌酐、甲状旁腺激素(PTH)等指标,对MR表达与钙化积分、骨相关蛋白表达进行Pearson相关分析.结果 尿毒症患者动脉血管钙化发生率为31.67%(19/60).A、B、C组分别为41例、11例、8例.对照组患者无血管钙化.免疫组化结果显示,MR、11β-HSD2在对照组均无明显表达;MR表达在A、B、C组中逐步增加,A值分别为728±84、806±133、1288±223,C组显著高于A组(P＜0.01);11β-HSD2表达在A、B、C组分别为2098±215、3110±373、1607±300,B组最高,C组显著下降,与B组差异有统计学意义(P＜0.01).骨相关蛋白OPN、Cbfα1、Col Ⅰ在对照组动脉壁无明显表达;在A、B、C组表达逐步增加,C组显著高于A组(9405±1701比4563±480,1125±592比553±102,754±1871比1821±241,均P＜0.01),且3种骨相关蛋白分布位置均与van Kossa染色中钙化物质沉积部位一致.原位杂交结果显示各组患者和对照组动脉血管壁均无CYP11B2 mRNA表达.相关分析结果表明,桡动脉MR表达与血管钙化积分、OPN、Cbfα1、Col Ⅰ表达呈正相关,相关系数分别为0.469、0.312、0.413、0.379,P值分别＜0.01、＜0.05、＜0.01、＜0.01.结论 尿毒症患者动脉MR表达上调,并与钙化程度、骨相关蛋白表达上调呈正相关,提示尿毒症患者动脉Ald-MR系统活性增强可能是动脉钙化的重要机制。