【摘 要】
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目的探讨上调叉头框转录因子M1(FoxM1)基因对人卵巢癌细胞迁移侵袭的影响及其分子机制。方法构建FoxM1过表达慢病毒载体。HO-8910细胞分为3组，空白对照组、空载对照组和FoxM1慢病毒过表达组。转染HO-8910细胞后，采用Western blot方法观察FoxM1蛋白表达，采用划痕修复试验检测癌细胞迁移能力，采用Transwell方法检测癌细胞侵袭能力，采用Western blot法检
【机 构】
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212002 镇江，江苏大学附属人民医院肿瘤研究所,212002 镇江，江苏大学附属人民医院肿瘤研究所,212002 镇江，江苏大学附属人民医院肿瘤研究所,212002 镇江，江苏大学附属人民医院妇科
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目的探讨上调叉头框转录因子M1(FoxM1)基因对人卵巢癌细胞迁移侵袭的影响及其分子机制。
方法构建FoxM1过表达慢病毒载体。HO-8910细胞分为3组，空白对照组、空载对照组和FoxM1慢病毒过表达组。转染HO-8910细胞后，采用Western blot方法观察FoxM1蛋白表达，采用划痕修复试验检测癌细胞迁移能力，采用Transwell方法检测癌细胞侵袭能力，采用Western blot法检测癌细胞E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白水平。
结果与空白对照组和空载对照组比较，FoxM1过表达组FoxM1蛋白明显升高。划痕修复试验结果显示，空白对照组、空载对照组和FoxM1过表达迁移细胞迁移距离分别为(156.80±2.26)、(161.60±1.81)和(278.60±2.62) μm。统计学分析发现，与空白对照组比较，P<0.01；Transwell侵袭试验显示，空白对照组、空载对照组和FoxM1过表达迁移细胞数分别为(68.56±1.69)、(67.27±1.36)和(126.38±1.56)个。统计学分析发现，与空白对照组比较，P<0.01。Western blot结果显示，与空白对照组比较，FoxM1过表达细胞组E-钙黏蛋白表达降低，而N-钙黏蛋白表达增高。
结论FoxM1过表达可促进人卵巢癌细胞迁移和侵袭能力，其机制可能与促进上皮-间充质转化有关。
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