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本实验应用三袖套法大鼠原位肝移植模型，探讨一氧化氮途径在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤中对移植肝的功能作用及可能机制。加强一氧化氮途径能显著延长受体的存活率，改善肝功能及抑制肿瘤坏死因子（Ｔｈ卜ａ）的合成与表达；而抑制ＮＯ合成则能明显降低术后受体存活率、加剧肝功能恶化，上调ＴＮＦ－ａ及Ⅰ型细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达。提示：ＮＯ途径很可能是肝移植缺血再灌注损伤的关键因素。