【摘 要】
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目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mi-toKatp通道激动后的作用机制：方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，观察心脏电脱
【机 构】
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湖州师范学院,浙江大学医学院生理教研室
【基金项目】
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湖州市社会发展科技计划资助项日（2004YS18）
论文部分内容阅读
目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mi-toKatp通道激动后的作用机制：方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，观察心脏电脱耦联发生时间、细胞膜Na^＋／K^＋-ATPase和Ca^2＋/Mg^2＋-ATPase活性的改变：结果：单独使用卡托普利、或给予大鼠心脏2min缺血／10min复灌作为阈下缺血预处理，均不能改善长时间缺血／复灌引起的心脏收缩功能下降？而卡托普利和阂下缺血预处理联合使用可增高心脏收缩功能。mitoKatp通道特异
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