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目的研究γ IP-10和Mig通过趋化因子CXC受体3(CXCR3)激活嗜酸性粒细胞的活化细胞核因子(nuclear factor of activated T lymphocytes,NFAT)作用. 方法嗜酸性粒细胞的纯化技术、流式细胞术、实时定量逆转录PCR (RT-PCR)、核提取物和电泳移动性转变测定等方法进行测定与分析. 结果 CXCR3大量在嗜酸性粒细胞上表达.通过流式细胞仪及实时定量RT-PCR技术检测证明,IL-2和IL-10上调或下调嗜酸性粒细胞上CXCR3的蛋白和mRNA表达水平.其配体γ IP-10和Mig可以引起嗜酸性粒细胞中的NFAT复合体的核易位而激活NFAT1和NFAT4. 结论 CXCR3-γ IP-10和-Mig受体-配体以及IL-2和IL-10对CXCR3表达的调节作用可能在过敏炎症过程(包括启动、发展和结局的病理生理过程)的细胞因子/趋化因子环境中发挥特别重要的作用.