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目的幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素(VacA)受体属于与细胞信号转导密切相关的受体蛋白酪氨酸磷酸酶家族(RPTP),但VacA导致空泡形成的具体机制尚不清楚.研究干扰信号转导后空泡形成的变化,可为临床治疗有毒Hp菌株感染提供新思路.方法采用Hp液体培养上清浓缩液作为粗制VacA毒素,将蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂(PTPI)及蛋白酪氨酸激酶抑制剂(PTKI)木黄酮倍比稀释后,与VacA共同作用于胃癌细胞,观察VacA空泡毒性的变化.结果PTPI浓度达到2.7μmol/L时,即产生对VacA空泡活性显著的抑制作用(A550=0.46±0.06比0.59±0.04,P＜0.05),至21.5 μmol/L时抑制作用可达100%(A550=0.09±0.02).PTPI浓度高于21.5 μmol/L时可见部分细胞死亡.将PTPI作用于已产生空泡的细胞,采用能引起空泡抑制作用的4个浓度梯度21.5、10.8、5.4及2.7 μmol/L,24h后PTPI组与空白对照相比,A550无显著差异.16～500 μmol/L浓度木黄酮均未对空泡活性产生明显的影响.结论PTPI对VacA空泡活性具有显著的抑制作用,间接证实VacA受体的属性为受体RPTP,VacA毒素的作用可能与干扰细胞内的信号转导过程有关.