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目的:探讨失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征(MODS)家兔可能的分子病理机制.方法:采用失血合并内毒素损伤诱发MODS家兔模型,用原位杂交(ISH)和凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)以及肝枯否氏细胞(KC)中I-κΒ激酶-β(IKK-β)mRNA表达和核因子κB(NF-кB)的活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两种细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;同时进行动脉血气、血生化及肺、肝、小肠病理组织学检查.结果:诱发MODS家兔PAM和KC中IKK-β mRNA表达(0.15±0.03,0.17±0.04)、NF-κB活性(1.49±0.30,1.72±0.36)和上清液TNFα的含量[(279.74±25.91)ng/L和(300.05±30.86)ng/L]均较正常动物[IKK-β mRNA表达0.03±0.01和0.02±0.01,NF-κB活性0.25±0.06和0.31±0.10,TNF-α含量(137.33±6.09)ng/L和(134.85±12.09)ng/L]明显增高(P均<0.01);血尿素氮(BUN)和丙氨酸转氨酶(ALT)均明显升高,氧分压下降,内脏组织出现明显炎症病理改变.结论:IKK-β、NF-κB、TNF-α在休克合并内毒素诱发MODS的炎症病理改变中有重要作用.