【摘 要】
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[目的]研究LINC01936在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。[方法]从UCSC XENA数据库中获取LINC01936在1 099例乳腺癌组织和292例非配对癌旁组织及112例配对样本中的表达数据。用LINC01936-pcDNA3.1或pcDNA3.1质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞，获得过表达LINC01936的MCF-7细胞和对照MCF-7细胞。使用cell coun
【基金项目】
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河北省自然科学基金重点项目（H2017209233）；
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[目的]研究LINC01936在乳腺癌中的表达及其对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。[方法]从UCSC XENA数据库中获取LINC01936在1 099例乳腺癌组织和292例非配对癌旁组织及112例配对样本中的表达数据。用LINC01936-pcDNA3.1或pcDNA3.1质粒转染人乳腺癌MCF-7细胞，获得过表达LINC01936的MCF-7细胞和对照MCF-7细胞。使用cell counting kit-8（CCK-8）细胞增殖实验测定LINC01936对MCF-7细胞增殖的影响。采用Transwell实验和细胞划痕实验测定细胞迁移和侵袭能力。通过细胞黏附实验检测黏附能力。荧光Hoechst33342染色法用于评价LINC01936对细胞凋亡的影响。Western blot和免疫荧光法用于检测NF-κB的蛋白水平。[结果]生物信息学分析表明，LINC01936在乳腺癌组织中低表达。CCK-8检测显示，LINC01936抑制MCF-7细胞的增殖（P<0.05）。Transwell实验及细胞划痕实验表明，转染LINC01936过表达质粒后，MCF-7细胞迁移和侵袭能力下降。细胞黏附实验表明，LINC01936减弱乳腺癌细胞的黏附能力（P<0.05）。荧光染色分析表明，LINC01936过表达促进MCF-7细胞的凋亡。Western blot和免疫荧光显示，LINC01936促进NF-κB的表达。[结论] LINC01936可能通过促进NF-κB的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。
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