【摘 要】
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目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫(癎)持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制.方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯
【机 构】
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423000,湖南省郴州市第一人民医院神经内科中南大学湘雅二医院神经内科,长沙,410011;423000,湖南省郴州市第一人民医院转化研究所;
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目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫(癎)持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制.方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫(癎)持续状态大鼠模型.Nissl染色观察癫(癎)持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X盒结合蛋白1(XBP-1)表达变化.结果 与癫(癎)持续状态组相比,癫(癎)持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著(t=5.353,P=0.000).癫(癎)持续状态组大鼠发作后6h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组(均P=0.000),于发作第2天达峰值水平(均P=0.000);内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组(均P=0.000),GRP78在发作后24 h和2d时维持在峰值水平(均P=0.000),XBP-1在发作后24 h达峰值水平(P=0.000);内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫(癎)持续状态前,以及癫(癎)持续状态后6、12、24 h均高于癫(癎)持续状态组(均P=0.000),至第2和7天时与癫(癎)持续状态组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫(癎)持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一.
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