【摘 要】
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目的探讨芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素致小鼠心力衰竭的效果,并基于网络药理学的方法预测其作用机制。方法制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型,随机分为模型组
【基金项目】
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国家自然科学基金重点项目(No.81530100);新世纪优秀人才支持计划项目(No.NCET-13-0692);北京市科技新星人才计划项目(No.xx2014A009)
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目的探讨芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素致小鼠心力衰竭的效果,并基于网络药理学的方法预测其作用机制。方法制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型,随机分为模型组、空白组、芪参颗粒组、福辛普利组。通过超声、病理和心脏指数分析各组小鼠心功能,并采用生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测靶点。结果超声方面,芪参颗粒可显著降低心力衰竭小鼠左室收缩末内径(P<0.05),显著提高射血分数(P<0.05)与短轴缩短率(P<0.05)。形态学中,芪参颗粒可有效降低心力衰竭小鼠心脏指数。病理显示芪参颗粒组心肌组织的病变程度显著减轻。网络药理学显示芪参颗粒治疗过量异丙肾上腺素诱导的心力衰竭作用靶点可能与血管紧张素转化酶(ACE)、α2A型肾上腺素受体(ADRA2A)、α-2型肾上腺素受体B亚型(ADRA2B)等有关。结论芪参颗粒能显著改善过量异丙肾上腺素诱导的小鼠心力衰竭,其机制可能与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)降低,抑制肾素血管紧张素系统(RAS)活性、调节交感神经系统、抑制肿瘤坏死因子(TNF)等炎症介质合成等有关。
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