探讨神经肽Y（NPY）Y₁受体亚型在心肌肥大中的作用，并探讨Ca²⁺/CaM-CaMKⅡ-MEF₂信号途径在其中的作用。

用不同浓度的NPY或Y₁受体激动剂Leu31，Pro34 NPY刺激原代培养的SD乳鼠心肌细胞；氚-亮氨酸（³H-Leu）掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率；荧光定量PCR法测肥大相关基因ANF以及β-MHC mRNA的表达；免疫荧光染色法检测心肌细胞表面积及心肌细胞MEF₂表达。

Leu31，Pro34 NPY与NPY的作用相似：两者均使心肌细胞³H-Leu掺入量显著增加（P< 0.05），心肌细胞ANF以及β-MHC mRNA表达明显上调（P<0.05），心肌细胞表面积显著增加[（2 270.93±80.09）μm²比（3 340.64±101.06）μm²；（2 256.57±57.0）μm²比（2 915.48±43.39）μm²；均为P<0.05]。CaMKⅡ抑制剂KN-93可有效阻断Leu31，Pro34 NPY对心肌细胞蛋白合成速率和肥大基因表达的刺激作用。Leu31，Pro34 NPY刺激24 h，心肌细胞MEF₂表达量显著增加（P<0.05）。

神经肽Y₁受体亚型经Ca²⁺/CaM-CaMKⅡ-MEF₂信号途径诱导心肌肥大。