目的:在证实BZL方(白术多糖、栀子苷、绿原酸)对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)防治效应基础上,从肝脏脂肪合成环节探讨其作用机制。方法:采用高脂饮食诱导大鼠NAFLD动物模型。设正常组、模型组、BZL方组、祛湿化瘀方组、罗格列酮组,分别灌胃给药或饮用水4周。取材后观察和检测:体质量、肝湿重、肝指数等变化;血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝组织γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活性变化;肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量变化;运用Western blot,观察P-ACC、ChREBP和SCD-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,BZL方组ALT、AST、γ-GT活性以及肝组织TG、FFA含量显著性降低(P<0.01)。BZL方组P-ACC蛋白表达增强,同时ChREBP和SCD-1蛋白的表达都降低。结论:BZL方对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有显著的药效学效应,其药效优于祛湿化瘀方和罗格列酮。上调P-ACC蛋白的表达,同时降低ChREBP和SCD-1蛋白的表达,从而抑制肝脏脂肪合成可能是BZL方防治NAFLD的重要作用机制之一。