【摘 要】
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目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制.方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只.卵清蛋
【机 构】
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延边大学附属医院胸外科,延吉,133000;延边大学附属医院胸外科,延吉 133000;吉林省过敏性疾病重点实验室,延吉 133002;延边大学医学院解剖学教研室,延吉 133002
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目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制.方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只.卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,并给予相应剂量的FSA处理.最后一次OVA激发24 h后,处死小鼠,取各小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及双肺.Diff-Quik染色检测小鼠BALF中各类炎症细胞数量,ELISA和Western blot检测FSA对小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平的影响.HE、PAS和Masson染色观察小鼠肺组织的病理学变化.免疫组化法和Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK及NF-κB p65的表达情况.结果:FSA处理可显著改善哮喘小鼠肺组织中炎症细胞的浸润、气道上皮杯状细胞增生、气道黏液过量分泌及胶原沉积,FSA处理也可减少哮喘小鼠BALF中各炎症细胞及总炎症细胞数量,降低哮喘小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平并增加IFN-γ水平;同时FSA可抑制p38 MAPK的磷酸化进而抑制NF-κB活化.结论:FSA可抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关.
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