雷公藤乙素对糖尿病肾病大鼠肾组织p-p38 MAPKrTNF-α及IL-1β表达的影响

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目的:探究雷公藤乙素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的影响.方法:SD雄性大鼠30只随机分为正常对照组、模型组、雷公藤乙素组,各组均为10只.采用链状佐菌素(STZ)注射方法制作大鼠糖尿病肾病模型,模型成功后,雷公藤乙素组以雷公藤乙素[200μg/(kg·d)]灌胃,正常对照组、模型组予等容积生理盐水灌胃给药,连续给药8周.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量及血糖、肌酐、尿素氮水平;光镜观察肾组织病理形态变化,免疫组化检测各组大鼠肾组织TNF-α、IL-1β表达,Western Blot检测肾组织p-p38MAPK蛋白表达.结果:雷公藤乙素组大鼠肾功能指标及蛋白尿较模型组均有明显好转;肾小球系膜细胞增生及肾小管水肿均减轻.TNF-α、IL-1β在正常对照组肾组织表达极少;TNF-α、IL-1β在模型组表达显著增强;雷公藤乙素组TNF-α、IL-1β表达明显低于模型组.模型组肾组织p-p38MAPK表达与正常对照组比较显著增强,雷公藤乙素组较模型组表达减弱.结论:雷公藤乙素能明显改善糖尿病肾病大鼠的肾损伤,其机制可能与减少炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,下调肾组织p-p38MAPK的蛋白表达有关.
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