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　　静脉丙种球蛋白（IVIG）含有丰富的IgG抗体，是机体的主要抗感染免疫蛋白之一，其作用机制非常复杂。2004年将静脉丙种球蛋白应用于临床，取得较好的效果，现总结报告如下。
　　新生儿溶血性黄疸4例
　　由于血型不合引起的新生儿溶血性高胆红素血症，主要是网状内皮系统吞噬细胞破坏致敏红细胞所致，而静脉大剂量丙种球蛋白可通过阻断网状内皮系统Fc受体发挥作用，阻断溶血过程，减少胆红素形成，目前有研究显示新生儿溶血性黄疸使用免疫丙种球蛋白可以降低换血率。本文新生儿溶血性黄疸4例，2例ABO血型、2例Rh血型不合溶血患儿采用静脉丙种球蛋白，剂量：1例使用0.5g/kg，连用2天，其余3例1g/kg用1次，效果满意，结束我院转院换血治疗的历史，随访患儿生长发育正常。
　　特发性血小板减少性紫癜3例
　　免疫丙种球蛋白（IVIG）封闭巨噬细胞受体，以抑制巨噬细胞对血小板的结合和吞噬，在血小板上形成保护膜，抑制血浆中的IgG或免疫复合物与血小板结合，抑制自身反应使血小板抗体减少的作用。近年来应用结果显示，IVIG升高血小板和减少出血作用与大剂量激素无差异。本文3例特发性血小板减少紫癜均采用1g/kg静滴，连用两天冲击疗法，2例取得满意效果，1例血小板上升不理想，但无出血现象，现拟用第2次治疗，3例均未应用激素，减少激素的不良反应。
　　皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）2例，渗出型多型性红斑（斯—琼综合征）5例，大疱表皮松懈症2例
　　川崎病是一种发生在5岁以下儿童急性发热出疹性疾病，冠状A损害是其最严重的并发症，在发达国家已取代风湿热成为儿童获得性心脏病的主要原因，大剂量IVIG应用于急性期治疗后冠脉瘤发生率明显下降。本文2例川崎病应用IVIG后症状改善，随访无冠脉瘤发生，斯—琼综合征5例，患病程明显缩短，未有脏器损害。丙种球蛋白能抑制患儿血清所诱导的单核细胞表达PDGF—B，并且丙种球蛋白与血清共同作用后的MCM，能够减少内皮细胞的凋亡发生率。
　　重症肺炎30例
　　重症肺炎（其中包括：喘息性支气管炎，支原体肺炎，新生儿肺炎等）是严重感染所致，从本质上看是其产生全身炎症反应进而导致多脏器功能障碍是机体防御机制过度激活而引起自身损害的结果，而不是细菌，病毒，毒素等直接损伤的结果，而IVIG：①可封闭靶细胞受体，阻断抗原刺激和自身免疫反应。②通过可变区结合抗原作用，终止自身抗体产生或与免疫复合物中抗体结合，改变免疫复合物分子量的大小，增加其可溶性使其更易被巨噬细胞吞噬。③含广谱抗病毒和抗细菌的IgG抗体，内含与正常人一致的主要免疫球蛋白，对感染性疾病引起继发性免疫球蛋白缺乏能够起到补充IgG抗体，中和病原体的作用。④激活补体，促进细胞吞噬功能。
　　本组病例较多，剂量大多采用400mg/kg静滴，连用3天。1例麻疹合并肺炎，采用1g/kg静滴连用2天，收到满意效果，提高抢救成功率，降低病死率。
　　其 他
　　用于免疫缺陷1例，复发性过敏性紫癜1例，早产儿2例，新生儿肺炎4例。临床观察患儿免疫功能提高，减少反复深部感染，过敏性紫癜未再复发且无肾脏损害，有报导大剂量IVIG冲击疗法用于脊髓炎及感染性多发性神经根炎取得非常满意效果。本科无确诊病例，无应用疗效观察。其机制在于血循环中高浓度的IgG为患者提供病毒中和抗体，抗毒素抗体而直接发挥作用，同时通过对抑制T细胞和B细胞的抑制减少抗髓素或自身抗体的产生而间接减少神经髓鞘脱失，IVIG还可使自身抗体的生物学效应受到阻止，从而消除循环中免疫复合物，保护自身组织和细胞不被破坏，促进髓鞘的迅速修复和再生，临床上值得推广使用。
　　以上静脉丙种球蛋白作用机制可能与以下几个方面有关：①结合病原体与毒素；②促使巨噬细胞吞噬病原体；③形成免疫抗原抗体复合物，再激活补体以利于清除病原体；④增强粒细胞的趋化吞噬杀菌功能；⑤大剂量IVIG有能封闭效应细胞的Fc受体，阻断抗原，抗体反应，减少炎症介质的释放，同时还具有免疫抑制功能，可抑制T、B淋巴细胞增殖反应，降低IL—2水平，终止疾病发展恶化。免疫丙种球蛋白用于与免疫因素介导有关的疾病，取得非常满意的效果：病程缩短总的住院费用下降，再加上抢救成功率增高，病死率下降及良好的社会效益，随着人们对疾病的认识和经济水平的提高，丙种球蛋白会有更好的使用发展前景，应当积推广应用。
　　参考文献
　　1 李文益，陈述枚.主编.儿科学新理论和新技术.北京：人民卫生出版社，2002.