【摘 要】
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氧化应激引起的心脏收缩功能障碍和心律失常均源于细胞内外钠钙离子稳态失衡，其潜在的细胞内信号调控机制除了经典途径，如通过调控蛋白激酶A、蛋白激酶C和钙离子／钙调素依赖性蛋
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氧化应激引起的心脏收缩功能障碍和心律失常均源于细胞内外钠钙离子稳态失衡，其潜在的细胞内信号调控机制除了经典途径，如通过调控蛋白激酶A、蛋白激酶C和钙离子／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等蛋白激酶使之活化外；近来愈来愈多的证据显示氧化应激时活性氧自由基也能够直接氧化这些激酶或者钠钙离子转运蛋白和离子通道，从而改变其作用，导致心律失常发生。
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