【摘 要】
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目的 观察蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心律和心肌细胞膜内向整流钾电流(IK1)、钠钙交换体电流(INa/Ca)的影响,从而评估其药理学应用价值.方法 成年SD大鼠麻醉后开胸取出
【机 构】
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山西医科大学病理生理教研室,太原市,030001;山西医科大学生理教研室,太原市,030001;
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目的 观察蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89对大鼠心律和心肌细胞膜内向整流钾电流(IK1)、钠钙交换体电流(INa/Ca)的影响,从而评估其药理学应用价值.方法 成年SD大鼠麻醉后开胸取出心脏行Langendorff主动脉逆行灌流,记录心电图,观察H-89给药20 min内对离体心脏节律的影响.应用全细胞膜片钳技术观察H-89对胶原酶分解的大鼠心室肌细胞膜IK1和INa/Ca的影响.结果 1～10 μmol/L H-89可在大鼠离体心脏诱发明显的心律失常,室性期前收缩(PVB)数目,室速(VT)、室颤(VF)持续时间和发生率呈浓度依赖性增高(P＜0.05).膜片钳记录结果显示,H-89可浓度依赖性抑制IK1(P＜0.05),在5 μmol/L时即可完全阻断IK1,类似于0.5 mmol/L氯化钡(BaCl2)的效应.但H-89(1～10 μmol/L)对INa/Ca无明显作用(P＞0.05).结论 H-89对心肌细胞膜电流的异常扰动是其致心律失常风险的主要电生理学机制,可由PKA依赖性或非PKA依赖性药理学作用共同介导.
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