NLRP3基因单核苷酸多态性与慢性持续期支气管哮喘阿奇霉素治疗效果的关系

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目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)基因单核苷酸多态性与慢性持续期支气管哮喘阿奇霉素治疗效果的关系。方法选择慢性持续期支气管哮喘患者180例,均在常规治疗基础上给予阿奇霉素治疗3个月,根据哮喘控制测试评分分为控制组100例、未控制组80例,采用TaqMan探针法检测NLRP3基因rs10754558、rs10925019、rs4925648三个位点单核苷酸多态性。另选体检健康的志愿者100例(对照组),体检当日同法检测NLRP3基因三个位点单核苷酸多态性。同期,采用肺功能仪检测第1秒用
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阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可严重影响心脏的电活动,发生心律失常,其中恶性心律失常可在短时间内引起血流动力障碍,导致患者晕厥甚至猝死,从而造成严重后果。OSA相关恶性心律失常的类型包括快速性恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动、复杂性室性异搏)、缓慢性恶性心律失常(高度或Ⅲ°房室传导阻滞、窦性停搏等)和心脏性猝死。OSA相关的恶性心律失常的发生机制复杂,包括自主神经功能失衡、低氧和低氧血症、胸内压力变化、心肌缺血、心脏结构和电位变化等。OSA相关的恶性心律失常可呈现特殊的心电图变化,因此可通过心电图QT间
咯血是指喉部以下的呼吸器官(即气管、支气管或肺组织)出血,并经咳嗽动作从口腔排出的过程,其中大咯血死亡率较高,其死亡的主要原因是气道出血引起的窒息。病史采集、体格检查、实验室检查、胸部X线检查、支气管镜检查、多排螺旋CT检查及支气管动脉造影等检查有助于大咯血的诊断,并及时定位出血点。快速隔离出血和稳定气道是大咯血治疗的重中之中,垂体后叶素、奥曲肽、酚妥拉明等药物可以协助稳定病情。支气管镜下可快速取出血栓,并可局部应用冰盐水、肾上腺素稀释液、血管加压素等引起局部血管收缩的药物而控制出血。支气管动脉栓塞术(B
目的观察微炎症环境中肠上皮细胞与巨噬细胞共培养后MAPK、NF-κB通路改变,探究固有免疫系统维持肠道免疫平衡的细胞间交流机制。方法将人结肠腺癌上皮细胞株Caco2、HCA7分别与人白血病单核巨噬细胞株THP1构建Transwell小室共培养体系,加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)5 ng/mL刺激不同时间后,采用Western blotting法检测三种细胞单独及共培养后的MAPK通路[磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)]及NF-κB通路[磷酸化NF-κB抑制蛋
目的分析急性脑梗死(ACI)患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗短期预后的影响因素,并探讨血清胱抑素C(Cys C)水平对rt-PA静脉溶栓治疗短期预后的预测价值。方法选择接受rt-PA静脉溶栓治疗的ACI患者96例,溶栓治疗后1个月,根据改良Rankin量表(mRS)评分评估患者预后,其中预后良好(mRS评分≤2分)54例、预后不良(mRS评分>2分)42例。收集所有患者入院时性别、年龄、吸烟史、饮酒史、血压、基础疾病(如高血压、高脂血症、糖尿病、房颤、冠心病)等一般临床资料,并
支气管哮喘病程长,易反复发作,常合并情感障碍。近年来,随着人口老龄化程度加剧,支气管哮喘患者越来越多,合并情感障碍患者亦随之增多。情感障碍可导致支气管哮喘患者治疗依从性降低,致残率增加,甚至促使患者死亡提前。支气管哮喘情感障碍的具体发病机制尚不完全清楚,可能与解剖结构、炎症状态和激素水平有关。目前,对支气管哮喘情感障碍的处理策略尚无明确的推荐意见,其处理策略包括心理治疗和药物治疗,主要通过激素治疗和情绪管理来控制病情,但采用何种处理策略能够更好地控制病情和降低急性加重风险仍无定论。
目的观察温针灸治疗高血压脑出血恢复期气虚血瘀患者的临床疗效及对血清S100B蛋白(S100B)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、同型半胱氨酸(Hcy)、脑源性神经营养因子(BDNF)和炎性因子水平的影响。方法高血压脑出血恢复期气虚血瘀患者共98例,将其随机分为对照组(49例)和观察组(49组)。对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上联合温针灸治疗,两组均治疗4周。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后神经功能缺损评估(NIHSS)评分和血清S100蛋白(S100B)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9
目的观察右星状神经节注入外源性神经生长因子(NGF)对糖尿病(DM)大鼠室性心律失常(VAs)的影响。方法将70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组20只、DM组25只和DN组25只。DM组、DN组腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg建立DM模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水;喂养20周时,DN组于右星状神经节注射外源性NGF 20μg/kg,DM组注射等量生理盐水。喂养4周后行心脏电生理实验,记录VAs诱发情况及QT间期(QTc)、QT离散度(QTd),处死后取左、右心室组织,采用免疫组化法观察酪氨酸羟化
胸钝挫伤致急性心肌梗死(AMI)是指在胸部受钝挫伤后出现类似AMI的症状,心肌损伤标记物及心电图符合急性心肌梗死的演变。胸钝挫伤致急性心肌梗死的发病是由多种因素或者多种机制共同作用的结果,由于外伤原因,常常导致漏诊,需多学科的风险评估及联合诊治,为患者制定个体化的治疗方案。对于胸部钝挫伤致AMI的治疗,根据其外伤程度及并发症,需给予迅速分类管理治疗和多学科联合治疗,主要包括对症支持治疗,溶栓、抗凝、抗血小板聚集治疗,介入治疗,外科手术等。由于胸钝挫伤致AMI与冠状动脉斑块破裂所致AMI的发病机制不同,在溶
目的 观察针刺联合疏肝理脾汤治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效及对免疫功能的影响.方法 选取102例CHB患者并按照随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组51例.对照组采用常
目的观察过表达miR-21对脂多糖(LPS)诱导的人牙髓干细胞(hDPSCs)炎症、凋亡和自噬的影响。方法取生长良好的第3~4代hDPSCs,随机分为对照组、LPS组、LPS+miR-NC mimics组、LPS+miR-21 mimics组,LPS+miR-NC mimics组、LPS+miR-21 mimics组分别使用Lipofectamine 2000转染试剂转染miR-NC mimics、miR-21mimics,LPS组、LPS+miR-NC mimics组、LPS+miR-21 mimics