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背景与目的：由己建立的小鼠基因打靶模型证实，K-ras突变启动了胰腺癌前病变一胰腺上皮内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasia，PanIN），p53、p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4，本课题组前期研究提示，应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源性Smad4表达，促使PanIN细胞恶性转化。基于此目的，本研究进一步探讨SiRNA干扰Smad45因对PanlN细胞体内外增殖及转移能力的影响，从而