帕金森病与胃肠道微环境的研究进展

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帕金森病( Parkinson s disease,PD)是最常见的神经系统变性疾病之一,多见于中老年人[1,2] ,本病于1817 年由詹姆斯·帕金森首先描述[3]. 公认的病理学基础就是多巴胺神经元变性丢失及残存神经元中α-突触核蛋白(αlpha-synu-clein,α-syn)在胞浆中的聚集. 最初对其的认识集中在运动症状方面,包括:静止性震颤、肌张力障碍、行动迟缓、姿势异常等. 但随着研究的不断深入,PD的非运动症状受到越来越多的重视,包括胃肠道症状(便秘、体重减轻、吞咽困难、胃轻瘫、肛门直肠功能障碍等)、神经精神症状(焦虑、睡眠障碍等)、嗅觉障碍、膀胱功能障碍等. 已经有很多专家提出了PD的非运动症状出现时间往往早于其运动症状的表现时间[4,5]. 其中,出现胃肠道症状表现最突出,比如,PD患者便秘的发病率已从24. 6%增加至63% [6]. 目前已知导致这种结果的最主要原因是结肠运输速率减慢. 有研究显示PD患者结肠运动速度是正常人的二分之一,这与多巴胺神经元损伤、氧化应激、局部炎症、肠通透性的增加有关[7]. 此外,胃排空延迟可能会导致左旋多巴的吸收受损,从而使PD患者的运动症状恶化[8]. 故重视PD与胃肠道作用的研究十分必要.
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