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近年研究表明急性髓系白血病（AML）祖细胞同正常造血祖细胞相似，对造血生长因子发生反应，对自身分泌的、以直接或间接方式刺激细胞增殖的细胞因子也发生反应；针对这些细胞因子的抗细胞因子措施能抑制AML祖细胞的增殖。提示某些细胞因子“过剩”在AML发病中的可能作用及抗细胞因子治疗在AML的可能应用。
急性髓系白血病和抗细胞因子治疗
【摘 要】
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近年研究表明急性髓系白血病（AML）祖细胞同正常造血祖细胞相似，对造血生长因子发生反应，对自身分泌的、以直接或间接方式刺激细胞增殖的细胞因子也发生反应；针对这些细胞因子的抗细胞因子措施能抑制AML祖细胞的增殖。提示某些细胞因子“过剩”在AML发病中的可能作用及抗细胞因子治疗在AML的可能应用。
【机 构】
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第四军医大学西京医院血液内科（西安，710032）,第四军医大学西京医院血液内科（西安，710032）
【出 处】
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国际输血及血液学杂志
【发表日期】
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1997年20期
其他文献
慢性粒细胞白血病（CML）主要因为细胞的凋亡受抑而致病。其特异的染色体易位产生融合蛋白BCR/ABL P210。本文综述了该融合蛋白通过抑制凋亡而在CML发病中起重要作用，并进一步探讨了P210抑制凋亡的信号传导途径，以及由此引起的CML治疗上的进展。
本文介绍了国际血液学标准化委员会最近推出的急性白血病诊断分型方法。该方法主要由三个程序组成：第一主要细胞化学；第二细胞内表型；第三膜免疫表型。本方案的主要优点是采用能对急性白血病诊断分型提供明确信息的最少的细胞化学和免疫学诊断方法，使95%以上的急性白血病诊断分型的符合率更趋一致。
经化学修饰或脂质体包囊的无细胞血红蛋白，又称无基质血红蛋白（SFH），或重组人血红蛋白（rhHb），作为基于血红蛋白（Hb）的重要的血液代用品已进入临床试用阶段。最新的研究发现，SFH通过与一氧化氮（NO）作用对血栓有调节效应。本文拟就SFH研究的最新进展及其对血栓和血小板活性调节的一氧化氮机制作一综述。
本文综述慢性淋巴细胞白血病（CLL）治疗指征和药物选择方面的研究进展，归纳了目前较为一致的意见；介绍了新药嘌呤类似物在CLL的应用和难治性CLL的治疗方法。
慢性髓系白血病（CML）是生物学和临床表现都呈异质性的疾病，目前认为它主要有CGL、aCML和CMML三个亚型。本文综述了这些类型的概况、血液学特征和FAB协作组的看法。
抑癌基因的结构和表达异常与白血病的发生和演变有密切关系。抑癌基因产物通过直接或间接方式抑制CDK活性调节细胞周期。P53和Rb基因参与慢粒及成人T淋巴细胞白血病急变的产生。P53和Rb蛋白的异常表达与白血病细胞类型有关。P15和P16基因异常在白血病细胞株中占有25%～64%，但在白血病细胞中少见。研究白血病中抑癌基因异常在白血病发生及演变中的作用可为白血病的基因治疗提供依据。
伴有t（8；21）易位的骨髓增生异常综合征（MDS）约占t（8；21）易位患者总数的2%～3%，其临床和生物学特征和急性髓细胞白血病（AML）相似而不同于MDS。绝大多数患者在短期内随着骨髓原始细胞百分比迅速上升而转为M2-AML，对他们一开始就应给予AML的联合化疗。患者大都可获较长时期的完全缓解。目前认为，该类患者并非真正的MDS，而是早期M2-AML。
Fas和FasL分别属于TNF R/NGF R和TNF超家族。Fas表达于多种细胞表面，其中以活化淋巴细胞、淋巴系恶性肿瘤细胞表达最为丰富。FasL主要表达于活化T细胞。FasL与Fas结合可介导Fas+细胞凋亡，也可协同刺激T细胞增殖。Fas系统在机体维持自身稳定中起重要作用。该系统的缺损或功能紊乱将导致疾病。
特发性血小板增多症（ET）是由于体内克隆性增殖的巨核细胞生成血小板过多所致。临床上ET与反应性血小板增多症（RT）极易混淆，应注意二者的鉴别诊断。目前治疗ET一线药物包括羟基脲（HU）及anagrelide，干扰素（IFN）-α治疗ET的有效性已日益引起人们的重视。