T细胞在IgA肾病发病机制中的作用

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IgA肾病是世界上许多地区最常见的原发性肾小球肾炎,发病前常有上呼吸道和/或消化道感染存在[1]。发病时青少年常表现为无痛性肉眼血尿和蛋白尿;成人则表现为镜下血尿、蛋白尿、高血压和不同程度的慢性肾病。该疾病最典型的特征是肾小球系膜中含有完全属于IgA1亚型的IgA免疫沉积物。经过多年的研究,目前人们普遍认为,IgA肾病由“多重打击”进展而来[2,3]。第一重打击指铰链区异常O-糖基化的循环IgA1水平升高。这些分子在铰链区的一些O-聚糖中缺乏半乳糖(半乳糖缺乏型IgA1,Gd-IgA1),因此暴露N-乙酰
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