【摘 要】
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目的探讨早期肠内营养对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及主要作用机制。方法建立大鼠GI-RI模型,将实验动物采用随机数字表法分为
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目的探讨早期肠内营养对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及主要作用机制。方法建立大鼠GI-RI模型,将实验动物采用随机数字表法分为早期肠内营养组(early enteral nutrition,EEN)、单纯损伤组(I)和正常对照组(C),肉眼计数胃黏膜损伤指数、光镜下行病理评分、采用比色法检测胃黏膜脂质过氧化物丙二醛(maleic dialdehvde,MDA)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并观察大鼠的体质量变化。结果 EEN组和I组的胃黏膜溃疡指数、病理评分、MDA含量、体质量下降值在GI-RI后明显高于对照组(P<0.05),SOD活力明显低于对照组(P<0.05)。EEN组和I组比较,除6h以外的各时间点,EEN组胃黏膜损伤指数、MDA含量、体质量下降值均明显低于I组(P<0.05),SOD活力高于I组(P<0.01)。72h病理评分EEN组低于I组(P<0.05)。结论早期肠内营养能明显减轻大鼠缺血-再灌注后的胃黏膜损伤,其可能机制是通过促进机体氧化与抗氧化平衡实现的。
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