【摘 要】
：
目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg3(S-Rg3)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用.方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg3加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg3抑制细胞迁移的作用.采用免疫细胞化学、免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等多种方法,检测S-Rg3对THP1细胞黏附、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响及其相关机制.结果:S-Rg3能有效地抑制THP-1细胞迁移,下调黏附相关蛋白N-cadherin,迁移相
【机 构】
：
浙江中医药大学附属第一医院,浙江杭州310006
论文部分内容阅读
目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg3(S-Rg3)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用.方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg3加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg3抑制细胞迁移的作用.采用免疫细胞化学、免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等多种方法,检测S-Rg3对THP1细胞黏附、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响及其相关机制.结果:S-Rg3能有效地抑制THP-1细胞迁移,下调黏附相关蛋白N-cadherin,迁移相关蛋白C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)和基质细胞衍生因子1(SDF-1),以及侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达,但上调抑制迁移侵袭相关蛋白E-cadherin、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和TIMP3表达,同时下调CXCR4 mRNA表达,上调E-cadherin和TIMP1 mRNA表达,呈剂量依赖性.此外,S-Rg3降低PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平.结论:S-Rg3能有效抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞的迁移和侵袭,其机制可能与降低细胞内PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平有关.
其他文献
背景与目的:信号肽(signal peptide,SP)是一段存在于前体蛋白N-端的短肽链,能够调节前体蛋白的折叠和转移,在蛋白质的分泌过程中扮演着极其重要的角色.近年来,靶向CD19的嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞在白血病治疗中取得了重大突破,关于CAR结构的胞内域改造方面也有诸多研究,而对单链可变片段(scFv)的N端SP研究进展缓慢.探讨4种不同SP的CD19-CAR在T细胞表面表达及对CD19+靶细胞的杀伤作用.方法:通过基因合成和分子克隆技术,构
卵巢功能抑制(ovarian function suppression,OFS)已经应用于乳腺癌治疗数十年,早期辅助治疗研究证实,单独进行OFS能够降低50岁以下乳腺癌患者的复发风险,改善生存情况.鉴于新的循证医学数据不断累积,中国抗癌协会乳腺癌专业委员会遂召集国内乳腺癌专家,在《中国早期乳腺癌卵巢功能抑制临床应用专家共识(2018年版)》的基础上共同商讨制订了《中国早期乳腺癌卵巢功能抑制临床应用专家共识(2021年版)》.2021年版共识建议,将药物去势[促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropi
目的:探究抑制G蛋白偶联受体40(GPR40)减轻过敏性哮喘小鼠症状的作用及机制.方法:将28只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组(用卵清蛋白建立过敏性哮喘模型)、低剂量GPR40抑制剂DC260126干预组(3 mg/kg DC260126组)和高剂量DC260126干预组(10 mg/kg DC260126组),每组7只.通过小鼠肺功能仪检测各组小鼠气道高反应性;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞分类并予以计数;肺组织切片进行HE染色评估炎症细胞浸润程度和炎症评分;Wes
目的:探讨TBX20基因启动子区的单核苷酸多态性(SNP)与扩张型心肌病(DCM)的相关性.方法:采用病例-对照研究方法,收集136例DCM患者和210例健康对照.采用PCR和Sanger测序的方法获得TBX20基因启动子区的SNPs.通过细胞转染和电泳迁移率变动分析(EMSA)对TBX20基因启动子区的SNPs进行遗传功能分析.采用卡方检验和两独立样本t检验对数据进行统计学分析.使用SNPStats在线软件进行相关性分析.结果:校正混杂因素后,rs73099190在共显性遗传模型和超显性遗传模型中的TC
目的:探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化.方法:(1)动物实验:健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机分为2组:MVE暴露组(n=8)和空白对照(CTL)组(n=8).采用MVE暴露6个月的方法建立COPD大鼠模型.造模结束后,使用Buxco小动物有创肺功能仪检测大鼠肺功能;肺组织切片行HE染色并评估肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管
目的:探讨TGF-β1/Smad3信号轴的氧连糖基化修饰(O-连接的N-乙酰葡萄糖胺修饰)对体外培养的小鼠心脏成纤维细胞(MCFs)在缺氧/复氧(H/R)后活力和分化的影响及机制.方法:原代培养的MCFs缺氧6 h再恢复常氧24 h建立细胞H/R模型,通过感染O-连接的N-乙酰葡萄糖胺转移酶(OGT)重组腺病毒提高MCFs氧连糖基化水平,将MCFs随机分组为空载腺病毒预处理+常氧(Ad.Null+Ctrl)组、空载腺病毒预处理+H/R(Ad.Null+H/R)组、OGT腺病毒预处理+常氧(Ad.OGT+C
目的:观察加味二至丸对高脂血症模型小鼠肝脏脂质沉积及铁死亡相关蛋白表达的影响.方法:30只ApoE?/?小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和加味二至丸组,每组10只,另取10只相同背景的C57BL/6J小鼠作为正常对照组.模型组及各治疗组均给予高脂饲料喂养,正常对照组给予普通饲料喂养.造模12周后按分组分别给予相应的药物灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃.药物干预10周以后取小鼠血清及肝组织,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋
目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制.方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子
目的:探讨不同低氧干预模式对大鼠快肌和慢肌萎缩的影响差异及可能的分子机制.方法:24只10周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组(C组)、短期间歇低氧组(IH组,于12.4％O2暴露8 h/d,持续4周)和急性低氧组(AH组,连续3 d暴露于12.4％O2),每组8只.干预后测定抓力,胫骨前肌(TA,快肌)和比目鱼肌(SOL,慢肌)湿重,以及肌纤维横截面积(FCSA).Western blot法检测嘌呤霉素(Puro)和泛素(Ub)的含量,计算蛋白质累积量(Puro/Ub).使用RNA测序法筛选两种肌肉中IH/C
目的:探究薯蓣皂苷是否通过调控沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)-叉头框蛋白O1(fork-head box protein O1,FoxO1)-自噬通路减轻糖尿病大鼠胰岛素抵抗.方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量(5 mg/kg)薯蓣皂苷组、中剂量(10 mg/kg)薯蓣皂苷组、高剂量(20 mg/kg)薯蓣皂苷组和薯蓣皂苷(20 mg/kg)+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组10只.高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素以构建2型糖尿病(type 2