【摘 要】
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目的 探讨大车前苷(Plantamajoside,PMS)介导wnt信号通路对胶质瘤细胞U-251MG增殖,侵袭及裸鼠成瘤的影响.方法 将正常培养U-251MG细胞分为对照组和PMS干预组,PMS干预组采用PM
【机 构】
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山东省滨州市沾化区人民医院神经外科 山东省滨州市,256800山东省滨州市沾化区人民医院创伤骨科 山东省滨州市,256800;
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目的 探讨大车前苷(Plantamajoside,PMS)介导wnt信号通路对胶质瘤细胞U-251MG增殖,侵袭及裸鼠成瘤的影响.方法 将正常培养U-251MG细胞分为对照组和PMS干预组,PMS干预组采用PMS(50、100和200 μg/ml)处理48 h后.采用克隆形成实验测定细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Transwell检测各组细胞侵袭能力;Western印迹检测各组增殖相关蛋白Ki67、PCNA、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9,侵袭相关蛋白E-cadherin、Vimentin、VEGF,wnt信号通路蛋白β-catenin、TCF4、c-Myc表达.皮下注射胶质瘤细胞U-251MG建立裸鼠模型,PMS组采用高中低剂量PMS腹腔注射治疗,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67、Caspase-3和VEGF的表达,Western印迹检测β-catenin、TCF4和c-Myc的表达.结果 与对照组相比,不同剂量PMS干预组U-251MG细胞克隆数明显减少,凋亡率显著增加(P＜0.05),侵袭率显著下降(P＜0.01),蛋白Ki-67、PCNA、VEGF和Vimentin的表达显著下调(P＜0.01),cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达显著上调(P＜0.05),E-cadherin表达显著上调(P＜0.01),β-catenin、TCF4和c-Myc蛋白表达明显下调;PMS高、中、低剂量组裸鼠肿瘤质量显著下降(P＜0.01),肿瘤组织中Caspase-3的表达显著上调(P＜0.01),Ki67、VEGF、β-catenin、TCF4和c-Myc的表达显著下调(P＜0.01).结论 PMS可能通过抑制wnt信号通路,抑制U-251MG细胞的增殖和侵袭,抑制裸鼠皮下U-251MG移植瘤的生长.
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