痛风康Ⅱ号颗粒对急性痛风性关节炎TLRs/MyD88通路的影响

来源 :时珍国医国药 | 被引量 : 0次 | 上传用户:huxiaoshenshan2010
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目的观察痛风康Ⅱ号颗粒对尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88表达的影响。方法 48只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、痛风康Ⅱ号颗粒高、中、低剂量组,每组8只,疗程5 d。用药第3天,除正常组外所有大鼠均采用尿酸钠溶液关节腔注射法造模。免疫组化法检测大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达。结果正常组大鼠关节滑膜组织可见极少的TLR2、TLR4和My D88表达,而模型组大鼠关节滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达均明显增多(P<0.01)。与模型组相比,痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组滑膜组织TLR2、TLR4和My D88表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。痛风康Ⅱ号颗粒低、中、高剂量组TLR2表达呈递减趋势;痛风康Ⅱ号颗粒高、中剂量My D88表达有较低剂量组进一步降低的趋势。结论痛风康Ⅱ号颗粒可明显下调MSU致炎症关节滑膜组织的TLR2、TLR4、My D88的表达,对TLRs/My D88通路的干预,可能是痛风康Ⅱ号颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制之一。 Objective To observe the effect of Tongfengkang Ⅱ granules on the expressions of TLR2, TLR4 and My D88 in synovial tissue of rats with acute gouty arthritis induced by sodium urate (MSU). Methods 48 rats were randomly divided into normal group, model group, colchicine group, and Tongfengkang Ⅱ high, medium and low dose group, with 8 rats in each group for 5 days. On the third day after treatment, all rats except the normal group were given sodium urate solution by intra-articular injection. Immunohistochemistry was used to detect the expression of TLR2, TLR4 and My D88 in synovial tissue of rats. Results The expression of TLR2, TLR4 and My D88 in synovial tissue of normal rats was very low, while the expressions of TLR2, TLR4 and My D88 in synovial tissue of rats in model group were significantly increased (P <0.01). Compared with the model group, the expressions of TLR2, TLR4 and My D88 in the low, medium and high doses of the group of Tongfengkang Ⅱ granules were significantly decreased (P <0.05 or P <0.01). The expression of TLR2 in low, medium and high dose of Tongfengkang Ⅱ granule decreased gradually. The expression of TLF2 in high and medium dose of Danshenkang Ⅱ was lower than that in the low dosage group. Conclusion Tongfengkang Ⅱ particles can significantly reduce the expression of TLR2, TLR4 and My D88 in synovial tissue of MSU-induced inflammation, and the intervention of TLFs / My D88 pathway may be the role of Tongfengkang Ⅱ in the treatment of acute gouty arthritis One of the mechanisms.
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