目的:探讨35-37 k Da形式的可溶性MHC I释放机制,为开展造血系统恶性肿瘤免疫干预治疗研究奠定理论基础。方法:以细胞表面标记、免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法探讨EGTA和蔗糖对THP1细胞释放43和35-37 k Da可溶性MHC I的影响;以超速离心法纯化外排小体,并用免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法检测43和35-37 k Da可溶性MHC I;用Quantity One软件对43和35-37 k Da可溶性MHC I进行相对定量分析。结果:EGTA同时显著抑制43和35-37 k Da可溶性MHC I产生;蔗糖同时显著促进43和35-37 k Da可溶性MHC I产生;43 k Da可溶性MHC I存在于外排小体上,而35-37 k Da可溶性MHC I在外排小体上检测不到。结论:35-37 k Da可溶性MHC I与外排小体都来源于细胞内多泡小体同质膜的溶合后释放,但35-37 k Da可溶性MHC I并不包含在外排小体的泡囊中,而是独立于外排小体释放。