目的研究氯化锂(LiCl)激活的Wnt/β-catenin信号通路对糖皮质激素引发的小鼠骨丢失的防护作用。方法将C57BL6/J小鼠随机分为3组:对照组、骨质疏松模型组和LiCl组。骨质疏松模型组及LiCl组小鼠皮下注射地塞米松(50mg/kg),对照组小鼠皮下注射同等剂量生理盐水。LiCl组小鼠在注射地塞米松同时通过饮用水给予LiCl(200mg/kg)。处理5周后处死小鼠做骨组织切片,用免疫组化染色检测活性β-catenin蛋白的表达,鉴定体内Wnt/β-catenin通路激活情况;用H-E染色鉴定骨组织形态。同时取小鼠股骨进行microCT扫描,测定骨形态计量学参数。用钙黄绿素荧光标记实验鉴定新骨形成能力,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定骨吸收情况。结果 LiCl组小鼠体内活性β-catenin蛋白水平高于骨质疏松模型组,其骨量、骨小梁数量、骨小梁间隙及骨密度均得到改善(P<0.05),但与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。钙黄绿素荧光标记实验证实LiCl组小鼠新骨形成能力比骨质疏松模型组有所提高,但仍低于对照组。TRAP染色证实各组小鼠骨吸收活性未发生明显改变。结论口服LiCl能有效激活体内Wnt/β-catenin信号通路,促进新骨形成,对糖皮质激素引发的骨丢失有一定的防护作用。