【摘 要】
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目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、神经因子κB(nuclear factorκappa B,NF-κB)信号通路与胰岛素抵抗的关系。方
【机 构】
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新疆医科大学第一附属医院干部病房内一科,
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目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、神经因子κB(nuclear factorκappa B,NF-κB)信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorαlpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高(P<0.05),脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。
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